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Sport ist nicht Mord - Dieses Training hält jung!

Beitrag von WernerSchell » 13.12.2018, 17:39

Ärzte Zeitung online, 13.12.2018
Sport ist nicht Mord
Dieses Training hält jung!

Wer sein Leben durch Sport verlängern will, sollte wohl eher aufs Laufband als in die Muckibude: Forscher haben in einer Studie Trainingsformen identifiziert, die die Zellalterung verlangsamen. Der Schlüssel zur Jungkur: die Telomere.
Von Philipp Grätzel von Grätz
HOMBURG / SAAR. Wer Sport macht, gewinnt Lebensjahre, das ist epidemiologisch recht gut belegt. Dass Sport hinsichtlich möglicher Anti-Aging-Effekte nicht gleich Sport ist, konnten jetzt Kardiologen um Privatdozent Dr. Christian Werner, Universitätsklinikum des Saarlandes, und Professor Ulrich Laufs, mittlerweile Universitätsklinikum Leipzig, in einer randomisierten Studie zeigen (Eur Heart J 2018; online 28. November).
An der Studie nahmen 124 gesunde, aber körperlich relativ inaktive Erwachsene teil. Dabei wollten sie herausfinden, wie sich unterschiedliche Arten einer relativ intensiven körperlichen Betätigung auf bestimmte molekulare Marker auswirken, die mit Langlebigkeit assoziiert sind, konkret die Aktivität des Enzyms Telomerase in Monozyten und die Länge der Telomere in Lymphozyten und Granulozyten.
Telomere sind der Schlüssel
... (weiter lesen unter) ... https://www.aerztezeitung.de/panorama/s ... -jung.html
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Altern ist Leben für Fortgeschrittene

Beitrag von WernerSchell » 16.01.2019, 11:26

Altern ist Leben für Fortgeschrittene. Das Alter ist besser als sein Ruf. Diese Zeit kann extrem erfüllend sein, heiter und bunt. Engagement und positive Erwartung verlängern nachweislich das Leben.
Zitate: Dr. med. E. von Hirschhausen & Prof. Dr. med. T. Esch (in "Die bessere Hälfte", Rowohlt 2018).
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Bewegung besser einschätzen – mit Video und Fragebogen

Beitrag von WernerSchell » 25.03.2019, 11:11

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Bewegung besser einschätzen – mit Video und Fragebogen

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Im Video der Greifswalder Wissenschaftler werden verschiedene Bewegungsintensitäten gezeigt. Quelle: Prof. Dr. Sabina Ulbricht, Universitätsmedizin Greifswald

Leicht, mittelmäßig oder stark? Zu beurteilen, wie sehr man sich körperlich verausgabt hat, ist gar nicht so einfach. Insbesondere zwischen leichter und mittlerer Aktivität zu unterscheiden, fällt vielen Menschen schwer. Helfen soll dabei ein Video, das Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) an der Universität Greifswald erstellt haben. Es zeigt verschiedene Bewegungsintensitäten.

Wie stark hat sich ein Patient bewegt? In wissenschaftlichen Studien, die untersuchen, wie sich Bewegung auf die Gesundheit auswirkt, sind diese Angaben sehr wichtig – und sie müssen genau sein. Patienten füllen dazu üblicherweise einen Fragebogen aus. Das ist einfach, aber fehleranfällig. Denn viele Menschen können nicht genau sagen, ob sie sich etwa beim Fensterputzen leicht oder mittelmäßig angestrengt haben. Das bemerkte DZHK-Professorin Sabina Ulbricht vom Institut für Sozialmedizin und Prävention der Universitätsmedizin Greifswald auch in ihrer täglichen Arbeit: „Die Angaben aus den Fragebögen, insbesondere zu mittelmäßig intensiven Aktivitäten, stimmen häufig nicht überein mit Ergebnissen aus Beschleunigungsmessgeräten, die direkt am Körper getragen werden.“

Doktorandin Lisa Voigt von der Universität Greifswald hat deshalb ein Video mitentwickelt, das dabei helfen soll, das eigene Bewegungspensum besser einzuschätzen. Patienten bekommen das dreiminütige Video vor dem Ausfüllen eines Fragebogens zu sehen. Es zeigt einen Mann mittleren Alters, der auf einem Laufband trainiert. Er läuft unterschiedlich schnell und verdeutlicht so, was leichte, mittlere und starke Aktivität ist. Zusätzlich werden Aktivitäten mittlerer Intensität erklärt: „Ich atme etwas stärker als normal, […] ich kann fast noch normal sprechen.“ „Das Video ist so in den Fragebogen eingebettet, dass man es nicht vorzeitig beenden kann. Das war uns sehr wichtig“, sagt Doktorandin Voigt.

Video zeigt Wirkung

Die Wissenschaftler wollen wissen, wie gut das Video funktioniert. Dafür tragen Testpersonen eine Woche lang einen Beschleunigungsmesser am Körper und füllen dann einen Fragebogen aus. Ein erstes Zwischenergebnis mit 130 Personen stimmt optimistisch: Diejenigen, die das Video gesehen haben, schätzen ihre körperliche Aktivität wesentlich genauer ein. „Das zeigt uns, dass wir mit dem Video in die richtige Richtung gehen und es sich lohnt weiterzumachen“, so Ulbricht. Um den beobachteten Effekt noch besser statistisch zu untermauern, müssen die Greifswalder Forscher insgesamt Daten von 350 Personen auswerten. Wenn sich die Wirkung des Videos bestätigt, kann es in wissenschaftlichen Studien zum Thema Bewegung und Gesundheit zum Einsatz kommen. Auch in der klinischen und ärztlichen Praxis könnte das Video dann genutzt werden.

Die Publikation zu dieser Arbeit ist im Journal of Visualized Experiments erschienen und kann auch als Video angesehen werden.

Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Prof. Dr. Sabina Ulbricht, Universitätsmedizin Greifswald, Institut für Sozialmedizin und Prävention, ulbricht@uni-greifswald.de

Originalpublikation:
Voigt, L., Ullrich, A., Siewert-Markus, U., Dörr, M., John, U., Ulbricht, S. Visualization of Intensity Levels to Reduce the Gap Between Self-Reported and Directly Measured Physical Activity. J. Vis. Exp. (145), e58997 (2019). DOI: 10.3791/58997

Weitere Informationen:
http://www2.medizin.uni-greifswald.de/p ... ktivitaet/
https://www.jove.com/video/58997/visual ... f-reported
https://dzhk.de/aktuelles/news/artikel/ ... ragebogen/

Quelle: Pressemitteilung vom 25.03.2019
Christine Vollgraf Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung e.V.
https://idw-online.de/de/news712686
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Darum altern und sterben wir

Beitrag von WernerSchell » 19.11.2019, 07:19

Darum altern und sterben wir

Warum können wir nicht ewig leben? in unseren Zellen haben Wissenschaftler eine Reihe von natürlichen Bremsen gefunden, die uns altern lassen. Erstens: Telomere – die Enden der Chromosomen. Sie verkürzen sich bei jeder Zellteilung. Im Laufe der Zeit werden sie so kurz, dass sich die Zelle nicht weiter teilen kann. Zweitens: Stammzellen – sie vermögen neue Körperzellen und Gewebe zu bilden. Mit der Zeit geht aber der Vorrat an gesunden, leistungsfähigen Stammzellen zur Neige. Drittens: Reparaturwerkzeuge ¬– Zellen sind fehleranfällig und erleiden rund 60.000 Schäden pro Tag. Eine Gruppe von Enzymen repariert diese Fehler. Im Alter funktionieren die Reparaturmechanismen aber immer schlechter. Aber auch wenn diese Theorien plausibel erscheinen, können sie noch nicht abschließend erklären, warum Menschen altern und sterben | quarks.de > https://www.quarks.de/gesellschaft/wiss ... erben-wir/

Mehr: "Ewig jung: Wie Wissenschaftler das Altern stoppen wollen" – eine Quarks-Sendung vom 15.01.2019 | video > https://www1.wdr.de/mediathek/video/sen ... n-100.html

Quelle: Mitteilung vom 18.01.2019
Quarks-Team - quarks@wdr.de
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Alternsforschung: Niedriger Spiegel des Stresshormons Cortisol trägt dazu bei, dass wir altern

Beitrag von WernerSchell » 01.07.2020, 10:42

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Alternsforschung: Niedriger Spiegel des Stresshormons Cortisol trägt dazu bei, dass wir altern

Warum altern wir? Was genau passiert dabei im Körper? Und: Lässt sich dagegen etwas tun? Diese Fragen beschäftigen die Wissenschaft seit Menschengedenken. Einen Stein der Weisen haben die Pharmazeutinnen Alexandra K. Kiemer und Jessica Hoppstädter von der Universität des Saarlandes zwar nicht gefunden. Aber: Sie haben Vorgänge im Immunsystem entlarvt, die mit dazu beitragen, dass wir altern: Niedrige Spiegel des Hormons Cortisol und des Proteins Gilz lösen chronische Entzündungsprozesse aus. Die Forscherinnen veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Aging Cell. (https://doi.org/10.1111/acel.13156)

Das Phänomen, dass Menschen altern, beruht auf einem verhängnisvollen Zusammenspiel vieler Faktoren. Mit zu den Übeltätern gehört das eigene Immunsystem. Wenn der Mensch altert, altert nämlich auch seine körpereigene Abwehr: Das im Laufe des Lebens erworbene, mühsam aufgebaute Immunsystem gegen Krankheitserreger, mit denen der Mensch in Kontakt kam, fährt mehr und mehr herunter. Das angeborene, unspezifische Immunsystem wird dagegen überaktiv. Die Folge sind chronische Entzündungen. Der dauernde Entzündungszustand richtet dabei gehörigen Schaden an: Chronische Entzündungskrankheiten wie Atherosklerose oder Arthritis haben leichteres Spiel.

„Diese Abläufe sind der Wissenschaft schon länger bekannt. Die Fachwelt nennt sie Inflamm-Aging: ein Kunstwort, das sich aus zwei untrennbar verbundenen Prozessen, der Entzündung, also englisch: ´inflammation`, und dem Altern, im Englischen: ´aging`, zusammensetzt“, erläutert Pharmazie-Professorin Alexandra K. Kiemer von der Universität des Saarlandes.
Was bislang noch nicht geklärt war, ist die Frage nach dem Warum dieser aufflammenden Entzündungen. Zu einer Antwort könnten Kiemer und ihre Arbeitsgruppe jetzt beitragen: Der Entzündungsprozess beruht den Ergebnissen der Forscherin Jessica Hoppstädter aus Kiemers Team zufolge darauf, dass im Alter die Menge des vom Körper gebildeten Hormons Cortisol abnimmt.

Cortisol und seine inaktive Form Cortison, landläufig auch Stresshormone genannt, werden in der Nebenniere gebildet. Cortisol ist als biochemischer Botenstoff an vielen Stoffwechselvorgängen im Körper beteiligt. Ein Cortisol-Mangel führt zu Entzündungen. „In höherem Lebensalter ist der Cortisol-Spiegel im Körper niedriger. Zwar stellen wichtige Immunzellen, die Makrophagen, eigentlich selbst aktives Cortisol aus inaktivem Cortison her. Das funktioniert mit zunehmendem Alter aber schlechter. Es kommt zu einem Macroph-Aging - also einem Altern der Makrophagen“, erklärt die promovierte Pharmazeutin Jessica Hoppstädter.

Makrophagen steuern als wichtige Immunzellen über Botenstoffe andere Immunzellen und bestimmen maßgeblich das Ausmaß einer Entzündungsreaktion. Im Alter geraten Makrophagen zunehmend aus dem Gleichgewicht. Folge ist, dass erhöhte Mengen von Entzündungs-Botenstoffen freigesetzt werden und Entzündungszellen ungehindert aktiver werden können.

Die Ergebnisse der Saarbrücker Pharmazeutinnen sprechen dafür, dass hinter dieser Fehlsteuerung der Makrophagen ein bestimmtes Protein steckt: Es trägt den Namen Gilz und wird unter anderem von Cortisol reguliert. „Gilz ist eine Kurzform für Glucocorticoid-induzierter Leuzin Zipper“, erklärt Professorin Kiemer. Ihre Arbeitsgruppe befasst sich seit Jahren mit diesem Protein und hat bereits in zahlreichen Studien aufdecken können, dass Gilz an einer Vielzahl wichtiger Abläufe im Körper maßgebend beteiligt ist: Es kann Gutes, aber auch Schlechtes bewirken.

„Im Immunsystem kommt Gilz eine Schlüsselrolle zu. Es hilft etwa dabei, in Makrophagen die Entzündungsreaktion abzuschalten. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass der Verlust von Gilz dazu beiträgt, dass die Makrophagen im Alter Entzündungen auslösen“, erläutert Jessica Hoppstädter. Ihre Daten zeigen: Nimmt der Cortisol-Spiegel ab, führt dies dazu, dass die Makrophagen weniger Gilz herstellen, wodurch Makrophagen ungebremst Entzündungs-Botenstoffe ausschütten. Tatsächlich waren die Gilz-Spiegel im Alter verringert. Um zu untersuchen, ob das schon reicht, um Entzündungen zu verursachen, schaltete die Forscherin das Protein Gilz genetisch aus. Das Ergebnis bestätigte den Verdacht: Die Makrophagen wurden aktiviert, die schwelenden Entzündungsprozesse nahmen zu.

Kiemers Forschergruppe arbeitet in einer Reihe von verschiedenen Studien rund um das Protein Gilz auch an der Suche nach neuen Wirkstoffen, um den Gilz-Spiegel im Körper zu erhöhen. Aber: Ein Wirkstoff, das Entzündungs- oder Makrophagen-Altern aufzuhalten, ist noch lange nicht Sicht. „Bei all diesen Arbeiten handelt es sich um Grundlagenforschung. Da Gilz im Körper in ein riesiges Geflecht komplexer Zusammenhänge eingebunden ist, und Gutes wie auch Schlechtes bewirkt, muss bis zu Wirkstoffen noch sehr viel geforscht werden“, erklärt Alexandra K. Kiemer.
Kein Stein der Weisen also. Aber ein kleiner Schritt auf dem Weg zum Verständnis, warum und wie wir altern.

Die Studie
Die Studie „Altered glucocorticoid metabolism represents a feature of macroph-aging“ von Dr. Jessica Hoppstädter und Prof. Alexandra K. Kiemer gibt einen Einblick in die Rolle des Glukokortikoid-Stoffwechsels und der GILZ-Regulation während des Alterungsprozesses. An der Veröffentlichung beteiligt waren Forscherinnen und Forscher der Experimentellen und Klinischen Pharmakologie und Toxikologie (Prof. Markus R. Meyer) der Universität des Saarlandes, der Pharmakologie der Universität Perugia (Italien) und des Instituts für kardiovaskuläre Regeneration der Uniklinik Frankfurt. (Aging Cell, doi: https://doi.org/10.1111/acel.13156)

Fragen beantworten:
Prof. Dr. Alexandra K. Kiemer, Pharmazeutische Biologie
Tel.: 0681 302-57311 oder -57322, E-Mail: pharm.bio.kiemer@mx.uni-saarland.de
Dr. Jessica Hoppstädter, Pharmazeutische Biologie
Tel.: 0681 302-57304 E-Mail: j.hoppstaedter@mx.uni-saarland.de

Pressefotos zum Download zur honorarfreien Verwendung in Zusammenhang mit dieser Pressemitteilung finden Sie unter
https://www.uni-saarland.de/universitae ... 22061.html

Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Prof. Dr. Alexandra K. Kiemer, Pharmazeutische Biologie
Tel.: 0681 302-57311 oder -57322, E-Mail: pharm.bio.kiemer@mx.uni-saarland.de
Dr. Jessica Hoppstädter, Pharmazeutische Biologie
Tel.: 0681 302-57304 E-Mail: j.hoppstaedter@mx.uni-saarland.de

Originalpublikation:
„Altered glucocorticoid metabolism represents a feature of macroph-aging“ - Aging Cell, doi: https://doi.org/10.1111/acel.13156

Quelle: Pressemitteilung vom 01.07.2020
Claudia Ehrlich Pressestelle der Universität des Saarlandes
Universität des Saarlandes
https://idw-online.de/de/news750386
Pro Pflege - Selbsthilfenetzwerk (Neuss)
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Alterungsprozesse im Tiermodell rückgängig gemacht

Beitrag von WernerSchell » 07.07.2020, 06:41

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Alterungsprozesse im Tiermodell rückgängig gemacht

Erhöhte Gebrechlichkeit und Immunschwäche gehören zu den Hauptmerkmalen des Alterns. Forschenden der Universität Bern und vom Inselspital, Universitätsspital Bern ist es nun im Tiermodell gelungen, diese zwei altersbedingten Beeinträchtigungen mit einer neuartigen Zelltherapie zu entschleunigen und teilweise rückgängig zu machen.

Ältere Menschen haben ein merklich erhöhtes Risiko für Infektionen, da mit zunehmendem Alter die Funktion des Immunsystems stark abnimmt. Besonders bewusst wird dies jeweils bei der jährlichen Influenza-Grippewelle oder beim Auftreten von anderen Viruserkrankungen wie COVID-19. Da das Immunsystem von älteren Menschen nicht mehr optimal auf Impfungen anspricht, gelten sie als Hauptrisikogruppe für die Ansteckung mit solchen Erregern und weisen somit die höchste Sterberate auf. Des Weiteren kommt es neben immunologischen Verlusten im Alter oft zu Muskelschwäche und damit verbundenen Einbussen in der Lebensqualität. Obwohl unsere durchschnittliche Lebensdauer kontinuierlich ansteigt, leben viele Menschen im hohen Alter nicht beschwerdefrei.

Rolle von Bauchfett im Alterungsprozess nachgewiesen

Auch um die anfallenden Gesundheitskosten einer schnell wachsenden Bevölkerungsschicht in Schach zu halten, haben es sich Forschungsgruppen des Department for BioMedical Reserarch (DBMR) und der Pathologie der Universität Bern sowie des Inselspital, Universitässpital Bern zur Aufgabe gemacht, neue Lösungsansätze zur Erhaltung von Gesundheit und Vitalität im hohen Alter zu finden.

Schon lange wird vermutet, dass chronische Entündungszustände wesentlich zum Alterungsprozess und den damit verbundenen alterstypischen Erkrankungen beitragen. Wie jetzt eine internationale Studie unter Berner Leitung zeigen konnte, ist viszerales Fettgewebe, also Bauchfett, massgeblich an der Entstehung chronisch-unterschwelliger Entzündungen beteiligt. Die Forschenden um Dr. Mario Noti, ehemals Institut für Pathologie der Universität Bern, und Dr. Alexander Eggel vom Department for BioMedical Research (DBMR) der Universität Bern wiesen nach, dass bestimmte Immunzellen im Bauchfett eine zentrale Rolle bei Alterungsprozessen spielen. Sie konnten auch zeigen, dass diese Immunzellen dabei helfen können, diese Prozesse im Mausmodell wieder rückgängig zu machen. Die Studie wurde im Fachjournal «Nature Metabolism» publiziert und mit einem Editorial-Artikel besonders hervorgehoben.

Bauchfett als chronischer Entzündungsherd

Die Forschenden um Noti und Eggel konnten zeigen, dass bestimmte Immunzellen, sogenannte Eosinophile, die vorwiegend im Blut vorkommen, auch im Bauchfett von Menschen und Mäusen zu finden sind, und dass sie dort Entzündungsprozesse regulieren. Eosinophile sind Zellen des angeborenen Immunsystems und wehren unter anderem Parasiten ab, können aber durch eine überschiessende Reaktion auch zu Atemwegserkrankungen führen. Mit zunehmendem Alter sinkt der Anteil von eosinophilen Zellen im Fettgewebe, während die Anzahl an entzündungsfördernden Makrophagen zunimmt. Die Verschiebung dieser Immunzell-Balance hat zur Folge, dass Bauchfett im Alter zum chronischen Entzündungsherd wird.

Eosinophile Zelltherapie wirkt verjüngend

In einem weiteren Schritt wollten Eggel und Noti untersuchen, ob es möglich ist, altersbedingte Degenrationen rückgängig zu machen, indem sie das Immunzell-Gleichgewicht im viszeralen Fettgewebe wieder herstellen. «In experimentellen Versuchen konnten wir auf eindrückliche Weise zeigen, dass im Mausmodell Transfers von Eosinophilen aus jungen Tieren in gealterte Empfänger Entzündungen nicht nur im Bauchfett, sondern im gesamten Körper unterdrücken können», sagt Eggel. «Erstaunlich war dabei die Beobachtung, dass die transferierten Eosinophilen selektiv den Weg ins Fettgewebe fanden», fügt Noti hinzu. Dieser Ansatz hatte eine verjüngende Wirkung auf den alternden Organismus. So zeigten sich alte Tiere nach der eosinophilen Zelltherapie in Ausdauer- und Greifkrafttests deutlich gestärkt, waren also physisch fitter. Zudem hatte die Therapie einen verjüngenden Effekt auf das Immunsystem, indem eine verbesserte Impfantwort in alten Tieren generiert werden konnte.

Klinische Tests beim Menschen sollen folgen

«Unsere Resultate zeigen deutlich auf, dass der Alterungsprozess und die damit verbundenen degenerativen Begleiterscheinungen plastischer sind als bisher angenommen», erklärt Noti. Die im Tiermodell beobachtete Verschiebung der Immunzell-Balance im Fettgewebe konnten die Forschenden auch beim Menschen bestätigen. «Ziel unserer Forschung ist nun, diesen Erkenntnisgewinn für die Entwicklung geeigneter Therapieansätze zur Erhaltung von Gesundheit und Vitalität im Menschen zu nutzen», sagt Eggel.

Diese Studie wurde durch Mittel der VELUX STIFTUNG, der FONDATION ACTERIA und der FreeNovation und medizinisch-biologischen Forschungsprogramme von Novartis unterstützt.

Wissenschaftliche Ansprechpartner:
PD Dr. Alexander Eggel
Department for BioMedical Research (DBMR), Universität Bern, und Universitätsklinik für Rheumatologie, Immunologie und Allergologie, Inselspital Bern
Tel. +41 31 632 22 87 / alexander.eggel@dbmr.unibe.ch

Originalpublikation:
Daniel Brigger, Carsten Riether, Robin van Brummelen, Kira I. Mosher, Alicia Shiu, Zhaoqing Ding, Noemi Zbären, Pascal Gasser, Pascal Guntern, Hanadie Yousef, Joseph M. Castellano, Federico Storni, Neill Graff-Radford, Markus Britschgi, Denis Grandgirard, Magdalena Hinterbrandner, Mark Siegrist, Norman Moullan, Willy Hofstetter, Stephen L. Leib, Peter M. Villiger, Johan Auwerx, Saul A. Villeda, Tony Wyss-Coray, Mario Noti, Alexander Eggel: Eosinophils regulate adipose tissue inflammation and sustain physical and immunological fitness in old age. Nature Metabolism. 6. July 2020, https://www.nature.com/articles/s42255-020-0228-3

Weitere Informationen:
https://tinyurl.com/VerjuengungTiermodell

Quelle: Pressemitteilung vom 06.07.2020
Nathalie Matter Corporate Communication
Universität Bern
https://idw-online.de/de/news750671

Anhang
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