Demenz - Demenzdiagnose - Demenztest

[WernerSchell]

Deutsches Ärzteblatt vom 29.07.2024:

Bluttest diagnostiziert Morbus Alzheimer besser als Ärzte und könnte Frühstadien erkennen

Lund – Schwedischen Forschern ist ein wichtiger Schritt zur Einführung eines Bluttests zur (Früh-)Diagnose des Morbus Alzheimer gelungen. Der Test, der den Anteil des phosphorylierten Tau217 am Gesamt-Tau 217 bestimmt ergänzt durch den Abeta42/40-Quotienten, hat in einer Vergleichsstudie die Erkrankung häufiger erkannt als All­gemeinärzte oder Neurologen einer Spezialambulanz.

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Lecanemab: Keine Zulassung für Alzheimer-Antikörper – Hintergründe und Statement

Der Alzheimer-Antikörper Lecanemab wird in Deutschland voraussichtlich nicht zugelassen. Der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der Europäischen Arzneimittelagentur EMA (European Medicines Agency) hat sich gegen eine Zulassung in der Europäischen Union ausgesprochen. Zur Begründung hieß es, dass die Nebenwirkungen größer seien, als der gesundheitliche Nutzen. Die Alzheimer Forschung Initiative e.V. befürwortet, dass die Sicherheit der Erkrankten bei der Nutzen-Risiko-Abwägung höher gewichtet wurde, weist aber auch darauf hin, dass die Entwicklung von neuen Antikörpern ein großer Erfolg für die Forschung ist.

Düsseldorf, 30. Juli 2024 – Der Wirkstoff Lecanemab wird in Deutschland voraussichtlich nicht zur Behandlung von Alzheimer-Erkrankten zugelassen. Der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der Europäischen Arzneimittelagentur EMA (European Medicines Agency) hat sich gegen eine Zulassung des Antikörpers in der Europäischen Union ausgesprochen. Zur Begründung hieß es, dass die Wirkung hinsichtlich der Verzögerung des kognitiven Abbaus das Risiko schwerer Nebenwirkungen nicht aufwiege, die mit dem Medikament verbunden sind. Unter dem Handelsnamen Leqembi ist der Wirkstoff unter anderem in den USA, Israel, Japan, China und Südkorea zur Behandlung von Alzheimer zugelassen. Hersteller Eisai hat angekündigt, eine Prüfung der Entscheidung zu beantragen.

Geringe Wirkung, potentiell schwerwiegende Nebenwirkungen
Studien haben eine Verlangsamung des geistigen Abbaus durch Lecanemab um 27 Prozent nachgewiesen (gemessen mit der Bewertungsskala iADRS). Dabei handelt es sich um eine Verzögerung von vier bis sieben Monaten im Vergleich zur Placebogruppe. Bei knapp 17 Prozent der Probandinnen und Probanden traten Hirnschwellungen und Hirnblutungen auf, in einigen Fällen mit einem schweren Verlauf. Es wurde von drei Todesfällen im Zusammenhang mit der Lecanemab-Studie berichtet.

Lecanemab entfernt schädliche Proteinablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Erkrankten. Diese sogenannten Amyloid-Plaques gelten als eine mögliche Ursache der Krankheit. Damit gehört Lecanemab zu einer neuen Generation von Wirkstoffen, die zum ersten Mal ursächlich in den Krankheitsmechanismus von Alzheimer eingreifen.

Entscheidung über Zulassung von Donanemab steht noch aus
Eine weitere Substanz mit ähnlichem Wirkprinzip und potentiell ähnlich schweren Nebenwirkungen ist Donanemab. In den USA ist der Wirkstoff bereits unter dem Markennamen Kisunla als Alzheimer-Medikament erhältlich. Für Europa wurde ebenfalls ein Zulassungsantrag bei der EMA gestellt. Eine Entscheidung steht noch aus. Die Chancen auf eine Zulassung dürften aber mit der Ablehnung von Lecanemab gesunken sein.

Statement von Dr. Anne Pfizer-Bilsing, Leiterin der Abteilung Wissenschaft der Alzheimer Forschung Initiative e.V.:
„Wir können die Entscheidung des EMA-Fachausschuss grundsätzlich nachvollziehen. Wir befürworten, dass die Sicherheit der Erkrankten bei der Nutzen-Risiko-Abwägung höher gewichtet wurde. Die Wirkung von Lecanemab ist nur gering und es ist unklar, ob der Effekt für die Betroffenen selbst überhaupt spürbar ist. Dieser geringen Wirkung stehen potentiell gravierende Nebenwirkungen durch Hirnblutungen und Hirnschwellungen gegenüber. Das ist sicher nicht das, was sich Betroffene und Angehörige von einem neuen Medikament erhoffen.

Entwicklung von Antikörper-Wirkstoffen ein Erfolg für die Forschung
Für die Forschung ist die Entwicklung dieser ersten ursächlich wirkenden Antikörper trotzdem ein großer Erfolg. Die Wirkstoffe eröffnen neue Perspektiven für eine wirksame Alzheimer-Therapie in der Zukunft, müssen aber noch weiterentwickelt werden. Das Sicherheitsprofil der Amyloid-Antikörper muss noch deutlich verbessert werden und wir müssen noch mehr darüber erfahren, wer von den Wirkstoffen profitiert und für wen eine Behandlung eher nicht geeignet ist. Wir hoffen, dass die EMA-Entscheidung diese positive Entwicklung nicht grundsätzlich gefährdet.

Mehr Forschung zu anderen Krankheitsursachen nötig
Wir wissen aber auch, dass die Alzheimer-Krankheit sehr komplex ist und unterschiedliche Ursachen hat. Wir werden Alzheimer nicht mit Amyloid-Antikörpern heilen können, selbst wenn wir es schaffen, die Nebenwirkungen in den Griff zu bekommen. Wir brauchen Kombinationstherapien, die individuell an verschiedenen Krankheitsmechanismen ansetzen. Deshalb ist es wichtig, weiter an anderen möglichen Krankheitsursachen zu forschen.“

Pressekontakt
Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI)
Astrid Marxen
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0211 - 86 20 66 28
presse@alzheimer-forschung.de
www.alzheimer-forschung.de/presse

Über die Alzheimer Forschung Initiative e.V.
Die gemeinnützige Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) fördert seit 1995 Alzheimer- und Demenzforschung. Mit kostenlosen Broschüren und umfassenden Informationen auf der Website www.alzheimer-forschung.de klärt die AFI über Demenzerkrankungen auf. Bis heute konnte der Verein 390 Forschungsaktivitäten mit 16,2 Millionen Euro unterstützen und über 925.000 Ratgeber und Broschüren verteilen. Die AFI finanziert sich überwiegend aus privaten Spenden und kooperiert nicht mit der Pharmaindustrie. Als Träger des Spendenzertifikats des Deutschen Spendenrates verpflichtet sich der Verein zu einer transparenten Verwendung von Spenden. Die AFI ist Mitglied im Netzwerk Nationale Demenzstrategie. Botschafterin ist die Journalistin und Sportmoderatorin Okka Gundel.

Weitere Informationen:
http://www.alzheimer-forschung.de/press ... ine-zulass... - Zur Pressemeldung
http://www.alzheimer-forschung.de/forsc ... l/ban2401/ - Weitere Informationen zu Lecanemab
http://www.ema.europa.eu/en/medicines/h ... AR/leqembi - Informationen der EMA zu Lecanemab

Quelle: Pressemitteilung vom 30.07.2024
Astrid Marxen Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Alzheimer Forschung Initiative e.V.
https://idw-online.de/de/news837640

[WernerSchell]

Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V. Selbsthilfe Demenz


Alzheimer Medikament Leqembi nicht zugelassen: Deutsche Alzheimer Gesellschaft zur Entscheidung der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA)

Die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) hat am 26. Juli 2024 bekannt gegeben, das Medikament Leqembi, das den Wirkstoff Lecanemab enthält, nicht zuzulassen. Das Medikament wurde zur Behandlung von Erwachsenen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen (Gedächtnis- und Denkstörungen) aufgrund der Alzheimer-Krankheit und der Alzheimer-Krankheit im Frühstadium entwickelt.

Während Leqembi von den Zulassungsbehörden in China, Hongkong, Israel, Japan, Südkorea und den USA zugelassen wurde, ist diese Behandlungsoption für europäischen Patientinnen und Patienten aktuell nicht verfügbar.

Viele Menschen mit einer Alzheimer-Erkrankung und ihre Angehörigen haben in Deutschland große Hoffnungen und Erwartungen in die Möglichkeit einer neuen Behandlung gesetzt. Für sie bedeutet es eine Enttäuschung, dass die bisher vorliegenden wissenschaftlichen Nachweise der EMA nicht ausreichen, um die Zulassung von Leqembi auch in Europa zu unterstützen.

„Wir bedauern, dass für Menschen mit Demenz in absehbarer Zeit kein neues Medikament zur Verfügung steht“, sagt Monika Kaus, 1. Vorsitzende der Deutschen Alzheimer Gesellschaft (DAlzG). „Die EMA hat in ihrer Entscheidung Nutzen und Risiken sorgsam miteinander abgewogen und letztendlich verantwortlich im Sinne der Patientinnen und Patienten entschieden. Zwar zeigen die Studien eine geringe Verzögerung des kognitiven Abbaus durch Leqembi, gleichzeitig besteht das Risiko zum Teil schwerwiegender Nebenwirkungen wie Schwellungen und mögliche Blutungen des Gehirns. Es ist zu begrüßen, dass die Behörde der Sicherheit der Patientinnen und Patienten bei der Zulassung von Medikamenten ein starkes Gewicht gibt“, so Monika Kaus weiter.

„Die Nationale Demenzstrategie (NDS) benennt diverse Maßnahmen die Diagnostik, Therapie und Versorgung von Menschen mit Demenz und ihren Angehörigen in allen Phasen der Erkrankung betreffend. Deren konsequente und verstärkte Umsetzung ist nun das Gebot der Stunde," fordert Kaus. Die Alzheimer-Gesellschaften in Deutschland setzen sich seit über 30 Jahren für einen ganzheitlichen Ansatz ein, der neben neuen medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten die Bedeutung von Beratung, Begleitung und Selbsthilfe, nicht-medikamentösen Therapien sowie angemessener Pflege von Menschen mit Demenz und ihren Angehörigen während des gesamten Krankheitsprozesses einbezieht. „Um dem gerecht zu werden, sind der Ausbau von psychosozialen Beratungs- und Entlastungsangeboten sowie die stärkere Förderung der Selbsthilfe unumgänglich“, verdeutlicht Monika Kaus.

Hintergrund
In Deutschland leben heute etwa 1,8 Millionen Menschen mit Demenzerkrankungen. Rund zwei Drittel davon werden in der häuslichen Umgebung von Angehörigen betreut und gepflegt. Jährlich erkranken etwa 400.000 Menschen neu. Ungefähr 60 Prozent davon haben eine Demenz vom Typ Alzheimer. Die Zahl der Demenzerkrankten wird bis 2050 auf 2,4 bis 2,8 Millionen steigen, sofern kein Durchbruch in Prävention und Therapie gelingt.

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft engagiert sich für ein besseres Leben mit Demenz. Sie unterstützt und berät Menschen mit Demenz und ihre Familien. Sie informiert die Öffentlichkeit über die Erkrankung und ist ein unabhängiger Ansprechpartner für Medien, Fachverbände und Forschung. In ihren Veröffentlichungen und in der Beratung bündelt sie das Erfahrungswissen der Angehörigen und das Expertenwissen aus Forschung und Praxis. Als Bundesverband von mehr als 130 Alzheimer-Gesellschaften unterstützt sie die Selbsthilfe vor Ort. Gegenüber der Politik vertritt sie die Interessen der Betroffenen und ihrer Angehörigen. Die DAlzG setzt sich ein für bessere Diagnose und Behandlung, mehr kompetente Beratung vor Ort, eine gute Betreuung und Pflege sowie eine demenzfreundliche Gesellschaft.

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft ist als Interessenvertreterin von Menschen mit Demenz und ihren Angehörigen im Lobbyregister des Deutschen Bundestags eingetragen und hat sich dem dafür geltenden Verhaltenskodex verpflichtet.

Quelle: Pressemitteilung vom 30.07.2024
Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V. Selbsthilfe Demenz
Susanna Saxl-Reisen, Jessica Kortyla, Marina Bayer
Keithstraße 41, 10787 Berlin
Tel: 030 – 259 37 95 0, Fax: 030 – 259 37 95 29
E-Mail: presse@deutsche-alzheimer.de
www.deutsche-alzheimer.de
> https://www.deutsche-alzheimer.de/artik ... gentur-ema

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"Nicht die Umstände bestimmen des Menschen Glück, sondern seine Fähigkeit zur Bewältigung der Umstände." - Aaron Antonovsky

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Großbritannien lässt Lecanemab gegen Alzheimer zu

London – Das Medikament Lecanemab zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit hat in Großbritannien von der britischen Arzneimittelbehörde MHRA (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency) die Zu­lassung für bestimmte Patientengruppen erhalten.

Die Marktzulassung gilt nach Angaben von Bioarctic AB (BIOA B), einem Partner von Eisai, für die Behandlung von leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und leichter Demenz infolge der Alzheimer-Krankheit bei er­wachsenen Patienten, die Apolipoprotein E ε4 (ApoE ε4) heterozygot oder Nichtträger sind.

Lecanemab ist das erste Medikament, das in einem europäischen Land zugelassen wird und auf eine der Krank­heit zugrunde liegende Ursache abzielt. Die Europäische Arzneimittelagentur (EMA) hatte die Zulassung für das Präparat kürzlich noch abgelehnt.

Quelle: https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/ ... 7ac2e8834e

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Alzheimer-Studie: Zusammenhang zwischen verändertem Hirnstoffwechsel und dem Protein Alpha-Synuclein entdeckt

Aktuelle Studienergebnisse unterstreichen die Bedeutung einer differenzierten Diagnostik von Alzheimer-Betroffenen, insbesondere angesichts neuartiger Therapieansätze.

Bereits bei frühen Formen der Alzheimer-Krankheit, der sogenannten leichten kognitiven Störung, ist typischerweise ein verminderter Zuckerstoffwechsel des Gehirns zu beobachten. Diese Abnahme des Hirnstoffwechsels ist stärker ausgeprägt, wenn das Protein Alpha-Synuclein im Nervenwasser nachweisbar ist.

Das sind Ergebnisse einer aktuellen Studie der Universitätsmedizin Halle in der renommierten Fachzeitschrift „Alzheimer's & Dementia“. Die Analyse unterstreicht die Bedeutung parallel auftretender krankhafter Vorgänge, auch Co-Pathologien genannt, bei neurodegenerativen Erkrankungen. Daraus ergebe sich die Notwendigkeit einer differenzierten Diagnostik, insbesondere angesichts neuartiger Therapieansätze bei der Alzheimer-Erkrankung, so das Studienteam.

Verschiedene Erkrankungen können zur Demenz führen. Die häufigste Ursache, die Alzheimer-Erkrankung, wird durch pathologische Ablagerungen der Proteine Amyloid-beta und Tau hervorgerufen. Diese Proteine dienen bereits als diagnostische Marker und sind Angriffspunkte für neue, vielversprechende Therapien.

Zusammenspiel verschiedener Proteine mit schlechterer Prognose verbunden

Inzwischen weiß man, dass bei 20 bis 30 Prozent der Alzheimer-Betroffenen ein weiteres krankhaft verändertes Protein im Gehirn auftritt: Das Protein Alpha-Synuclein spielt auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinsonkrankheit und der Demenz mit Lewy-Körperchen eine zentrale Rolle. „Alzheimer-Erkrankte mit Alpha-Synuclein als Co-Pathologie sprechen womöglich schlechter auf Therapien an, haben einen schnelleren kognitiven Verfall, abweichende klinische Verläufe und schlechtere Prognosen“, erklärt PD Dr. Christopher Weise, Letztautor der Studie und leitender Oberarzt in der Universitätsklinik und Poliklinik für Neurologie an der Universitätsmedizin Halle. Er forscht schwerpunktmäßig auf dem Gebiet der Neurobildgebung bei Demenzerkrankungen.

Eine sorgfältige diagnostische Unterscheidung ist aber nicht nur für den Erfolg zukünftiger Therapien wichtig, sondern auch für die Gruppeneinteilung in klinischen Studien. „Lange Zeit war es schwierig bis unmöglich, diese Erkrankten zu identifizieren. Inzwischen gibt es neue, aber noch sehr aufwendige Methoden, mit denen sich pathologisches Alpha-Synuclein im Nervenwasser nachweisen lässt“, erläutert Dr. Samir Abu Rumeileh, langjähriger Wissenschaftler auf dem Gebiet der Biomarker im Nervenwasser bei neurodegenerativen Erkrankungen, Erstautor der Studie und Oberarzt in der Neurologie der Universitätsmedizin Halle.

Verminderter Stoffwechsel von Hirnregionen hängt mit Alpha-Synuclein zusammen

Die hallesche Forschergruppe hat in Kooperation mit Partnern des Banner Alzheimer‘s Institute in Phoenix, USA, klinische, bildgebende und neurochemische Daten von insgesamt 766 Personen ausgewertet. Der Datensatz umfasste Informationen zu Biomarkern, die charakteristisch für Demenzerkrankungen sind, neuropsychologische Erhebungen und Bilder aus der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), die den Zuckerstoffwechsel im Gehirn dreidimensional darstellen. 562 Personen wiesen eine leichte kognitive Störung auf, die noch keine Demenz ist, aber mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Vorstufe der Alzheimer-Krankheit sein kann. Die verbleibenden 204 Personen waren neurologisch gesunde Kontrollen.

Patient:innen mit leichter kognitiver Störung und einem Nachweis von pathologischem Alpha-Synuclein im Nervenwasser zeigten eine deutlich reduzierte Hirnstoffwechselaktivität im Vergleich zu Betroffenen ohne Alpha-Synuclein. Dies betraf sowohl Alzheimer-typische Regionen als auch Hirnregionen, die üblicherweise bei der Demenz mit Lewy-Körperchen betroffen sind. Die gleichen Ergebnisse konnten ebenfalls bei der Personengruppe mit einer neurochemisch bestätigten Alzheimer-Krankheit beobachtet werden. Daraus lässt sich ableiten, dass die hirnschädigenden Prozesse, die bei der Alzheimer-Krankheit ablaufen, durch eine Co-Pathologie mit dem Protein Alpha-Synuclein verstärkt sind.

„In naher Zukunft könnte sich die Diagnose und Behandlung der Alzheimer-Krankheit grundlegend ändern. Angesichts der kostenintensiven Antikörpertherapien bei Alzheimer, die bereits in einigen Ländern zugelassen ist, und der alternden Bevölkerung unterstreichen die Studienergebnisse die Bedeutung einer ausführlichen Biomarker-gestützten Charakterisierung der Betroffenen. Nur so wird ein sinnvoller therapeutischer Einsatz möglich sein“, so Weise. Wichtig ist zudem weitere Forschung. Inzwischen hat die Neurologie der Universitätsmedizin Halle die neue Methode zur Bestimmung vom pathologischen Alpha-Synuclein für wissenschaftliche Zwecke am Standort etabliert und erhebt nun auch entsprechende Daten aus der Region.

Die Datenerfassung und -bereitstellung für dieses Projekt wurde von der Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) finanziert. Die Studie wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert.

Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Universitätsmedizin Halle

Universitätsklinik und Poliklinik für Neurologie
PD Dr. Christopher Weise, Leitender Oberarzt
christopher.weise@uk-halle.de

Originalpublikation:
Abu-Rumeileh S, Arajyan G, Reiman EM, Otto M, Weise CM; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Contribution of alpha-synuclein pathology to cerebral glucose metabolism in patients with amnestic MCI. Alzheimers Dement. 2024 Aug 23. https://doi.org/10.1002/alz.14151

'Quelle: Pressemitteilung vom 28.08.2024
Jonas Machner Stabsstelle Presse und Unternehmenskommunikation
Universitätsmedizin Halle
https://idw-online.de/de/news838749

[WernerSchell]

Demenz ist kein GAU – sie ist eine Lebensphase

Mit dieser Aussage habe ich bereits 2014 auf die Demenz und auf die Buchveröffentlichung von Sabine Bode aufmerksam gemacht. Das damals vorgestellte Kurzstatement ist weiterhin aktuell:

Sabine Bode, in ihrem Buch „Frieden schließen mit Demenz“, Klett-Cotta, Stuttgart 2014): „Es ist an der Zeit, mit Demenz Frieden zu schließen. Horrorszenarien führen nicht weiter, im Gegenteil. Sie verbauen den Blick auf das, was heute für eine tragfähige Zukunft getan werden muss. Demenz ist kein GAU – sie ist eine Lebensphase. Häufig auch eine schwierige Phase. Doch eine Katastrophe wird Demenz meist erst dann, wenn Kranke, Angehörige und Pflegende wegen dauernder Überlastung eine entspannte, warme Atmosphäre nicht mehr kennen. Wir alle müssen uns darum kümmern. Wir alle können etwas tun.“ - Ich habe es im Mai 2012 anlässlich des JHC in Köln wie folgt einmal auf dem Punkt gebracht: „Wir müssen uns alle ein stückweit an die Hand nehmen.“ - Deshalb werbe ich intensiv für die Gestaltung und Entwicklung von Quartierskonzepten, sozusagen als Ergänzung des Teilleistungssystems „Pflegeversicherung“. - Werner Schell
"Wir alle müssen uns darum kümmern. Wir alle können etwas tun“ > http://www.wernerschell.de/forum/neu/vi ... =6&t=20461
„Wir müssen uns alle ein stückweit an die Hand nehmen“ > https://www.youtube.com/watch?v=XYqs_-kZtgE



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Am 22.06.2016 wurde bei Facebook gepostet:

Demenz - "… mit Schreckensmeldungen werden nicht nur Ängste geschürt und Geschäfte gemacht, sondern auch Millionen von Menschen in die Irre geführt." So Cornelia Stolze in ihrem neuen Buch "Verdacht Demenz - Fehldiagnosen verhindern, Ursachen klären und wieder gesund werden" (Herder, 2016). Es muss darum gehen, mehr auf Prävention und größte Sorgfalt bei Diagnostik und Therapie zu setzen! Dringend geboten erscheint mehr Zurückhaltung beim Konsum von Medikamenten: "Zuwendung statt Pillen"!



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Siehe u.a. auch unter > https://www.wernerschell.de/forum/2/vie ... p?f=7&t=34 Dort sind weitere Beiträge zu Demenz / Alzheimerdemenz nachlesbar!

Gesundheitsbewusste Lebensführung kann Demenz vermeiden helfen
Es muss darum gehen, mehr auf Prävention und größte Sorgfalt bei Diagnostik und Therapie zu setzen

[WernerSchell]

Wie sich die Genregulation im Laufe des Lebens verändert

Forscher*innen der Universität zu Köln haben herausgefunden, dass mit steigendem Alter die Koordination zwischen grundlegenden zellulären Prozessen verloren geht / Veröffentlichung in „Nature Aging“



Die Genregulation in unseren Zellen, also die Entscheidung, wann welche Proteine für die verschiedenen Prozesse der Zelle hergestellt werden, ist streng reguliert. Schon länger wurde vermutet, dass diese Regulation im Laufe des Alterns schlechter wird. Wie genau sich die Regulation der individuellen Prozesse und vor allem die Koordination zwischen den Prozessen verändert, war bisher aber unklar. Professor Dr. Andreas Beyer und sein Team vom Exzellenzcluster für Alternsforschung CECAD der Universität zu Köln konnte nun mit einem mathematischen Modell zeigen, dass die Regulation von Genen, die am gleichen Prozess in der Zelle arbeiten, sich im Laufe des Lebens relativ wenig ändert. Im Gegensatz dazu wird aber die Koordination zwischen verschiedenen zellulären Prozessen immer schlechter. Die Studie „Loss of coordination between basic cellular processes in human aging“ wurde in Nature Aging veröffentlicht.

Die Wissenschaftler*innen untersuchten altersbedingte Änderungen der Genregulation in acht verschiedenen menschlichen Geweben in der Altersspanne von 20 bis 80 Jahren, wofür sie mehrere tausend Datensätze aus drei verschiedenen Datenbanken zusammenführten. Durch Anwendung ihres Modells auf diese Daten untersuchten die Wissenschaftler*innen, inwiefern sich das Netzwerk der Genregulation im Laufe des Alterns ändert. Erstaunlicherweise stellten sie fest, dass die Steuerung der meisten Gene auch im Alter nicht schlechter wird. „Unsere Studie zeigt, wie wichtig es ist, nicht nur einzelne Gene und deren Auswirkung auf das Altern zu untersuchen, sondern einen Schritt zurückzugehen und das Zusammenspiel und die Kommunikation zwischen den verschiedenen Prozessen zu betrachten“, sagt die Erstautorin Dr. Ana Carolina Leote. Professor Beyer resümiert: „Das Altern wirkt sich auf die gesamte Zelle aus. Um diese Veränderungen wirklich zu verstehen, müssen wir alle Gene gleichzeitig mithilfe von Computermodellen, die wir auf große Datensätze anwenden, untersuchen.“ Als nächstes möchte das Team solche Modelle für die Proteine generieren, die in den Genen codiert sind. Das ist deutlich komplexer, weil aus einem Gen gleich mehrere verschiedene Proteine gemacht werden können.

Presse und Kommunikation:
Dr. Anna Euteneuer
+49 221 470 1700
a.euteneuer@verw.uni-koeln.de

Verantwortlich: Dr. Elisabeth Hoffmann - e.hoffmann@verw.uni-koeln.de

Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Inhaltlicher Kontakt:
Professor Dr. Andreas Beyer
CECAD Exzellenzcluster für Alternsforschung
+49 221 478 84429
andreas.beyer@uni-koeln.de

Originalpublikation:
https://www.nature.com/articles/s43587-024-00696-y

Weitere Informationen:
https://www.cecad.uni-koeln.de/home

Quelle: Pressemitteilung vom 03.09.2024
Gabriele Meseg-Rutzen Kommunikation und Marketing
Universität zu Köln
https://idw-online.de/de/news839059

[WernerSchell]

Das alternde Gehirn entschlüsseln - Veränderungen der Gen-Aktivität in verschiedenen Zelltypen nachgewiesen

Das Altern ist ein komplexer biologischer Prozess, der auch im Gehirn stattfindet. Forschende fanden heraus, dass sich dabei die Gen-Aktivität in verschiedenen Zelltypen des Gehirns verändert. Ein bestimmter Typ von Neuronen ist besonders betroffen. Langfristig könnten die Erkenntnisse Ansatzpunkte liefern, um den Alterungsprozess zu verlangsamen und neurodegenerative Erkrankungen wie die Demenz vom Alzheimer-Typ hinauszuzögern.



Wenn wir altern, altert auch unser Gehirn. Jede einzelne Zelle unterliegt diesem Prozess, der unter anderem mit Veränderungen in der Gen-Aktivität einhergeht. Unser Gehirn besteht aus verschiedenen Zelltypen mit jeweils spezifischen Eigenschaften, Funktionen und Verknüpfungen, die zusammen die komplexen Berechnungen des Gehirns durchführen. Forschende vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie wollten wissen, wie sich die Gen-Aktivität in den verschiedenen Zelltypen des Gehirns im Laufe des Alterns verändert. Hierfür untersuchten sie Gewebeproben aus 90 Gehirnen von Menschen im Alter zwischen 25 und 85 Jahren, die diese nach ihrem Tod der Wissenschaft zur Verfügung stellten. Sie konzentrierten sich dabei auf Zellen aus dem präfrontalen Kortex, einer Region im Gehirn, die für kognitive Prozesse wie das Denken, Planen und Problemlösen maßgeblich ist.

Das Single Nucleus RNA Sequencing ermöglichte es den WissenschaftlerInnen, erstmals die Veränderung der Gen-Aktivität einzelner Zelltypen im Laufe des Alterns zu untersuchen. „Wir konnten nachweisen, dass sich die Genexpression in allen Zelltypen im Laufe des Alterns verändert, aber nicht unbedingt in den gleichen Genen“, fasst Studienleiterin Anna Fröhlich das Ergebnis zusammen. Sie fand, dass sich in allen Zelltypen die Aktivität von Genen, die wichtig für die synaptische Übertragung, also die Kommunikation zwischen den Neuronen sind, mit dem Altern verändert. Genauso wandelt sich die Aktivität in Genen, die an der sogenannten mRNA-Prozessierung, also bei der Herstellung von Eiweiß-Molekülen, beteiligt sind, im Laufe des Alterungsprozesses.

Vergleich mit Alzheimer-Erkrankung

Da das Alter der größte Risikofaktor für neurodegenerative Erkrankungen wie eine Alzheimer-Demenz ist, verglichen die ForscherInnen die altersbedingten Veränderungen in der Genexpression mit Veränderungen bei der Alzheimer-Erkrankung. Sie fanden weitreichende Überlappungen in bestimmten Zelltypen. Dies könnte ein Hinweis darauf sein, dass kontinuierliche, nicht-krankhafte Veränderungen ab einem gewissen Zeitpunkt eine Schwelle überschreiten und sozusagen ins Pathologische umschlagen. Besonders interessant ist, dass ein bestimmter Zelltyp von hemmenden Neuronen sowohl durch Altern also auch bei der Alzheimer-Demenz besonders stark betroffen zu sein scheint.

Die untersuchten Gewebeproben stammten von Menschen mit und ohne psychiatrische Erkrankung. Ein Vergleich dieser zwei Gruppen zeigte Unterschiede in der biologischen Alterung: Das Genexpressions-Alter von Menschen mit psychiatrischer Erkrankung war beschleunigt, das heißt, dass sie „biologisch gesehen“ älter waren. Dies könnte daran liegen, dass sich die Aktivität mancher Gene nicht nur im Alter verändert, sondern auch durch psychiatrische Erkrankungen beeinflusst wird, wie die WissenschaftlerInnen zeigen konnten. Dies ist eine mögliche Erklärung dafür, warum Menschen mit psychiatrischen Erkrankungen wie zum Beispiel der Schizophrenie besonders anfällig für pathologische Gehirnalterungsprozesse sein könnten.

Die jüngst in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlichten Erkenntnisse könnten dazu beitragen, auf molekularer Ebene neue therapeutische Ansatzpunkte zu finden, die den Alterungsprozess beeinflussen könnten und damit eventuell auch Demenz-Erkrankungen hinauszuzögern. Dafür bedarf es jedoch umfangreicher weiterer Forschung.

Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Anna Fröhlich
anna_froehlich@psych.mpg.de

Originalpublikation:
Nature Neuroscience, 2024
https://doi.org/10.1038/s41593-024-01742-z

Quelle: Pressemitteilung vom 03.08.2024
Anke Schlee Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Max-Planck-Institut für Psychiatrie
https://idw-online.de/de/news839064

[WernerSchell]

Alzheimer-Prävention: Ein gesunder, aktiver Lebensstil zahlt sich nicht nur im Hinblick auf die Lebenserwartung aus!

Eine im BMJ publizierte Studie zeigt: Jeder kann sein Risiko, an Alzheimer-Demenz zu erkranken, senken – und zwar mit fünf einfachen Maßnahmen: Gesund ernähren, sich ausreichend bewegen, den Geist trainieren, Nichtrauchen und den Alkoholkonsum beschränken. Die Studie zeigte, dass 65-jährige Frauen mit gesundem Lebensstil 21,6 Jahre demenzfrei lebten, jene mit ungesundem Lebensstil nur 17 Jahre. 65-jährige Männer mit gesundem Lebensstil hatten 21,7 demenzfreie Jahre vor sich, die mit ungesundem Lebensstil nur 15,3.

... (weiter lesen unter) ... > https://www.dasgehirn.info/aktuell/neue ... gLXZPD_BwE

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V.
Veröffentlicht: 17.05.2022